Tip 1 diyabet, pankreasın çok az insülin ürettiği veya hiç üretmediği kronik bir hastalıktır.
Tip 1 diyabetli bireylerin enterovirüs enfeksiyonu geçirme olasılığı diğerlerinden sekiz kat daha fazladır; Bulgular, tip 1 diyabet gelişimini önlemeye yardımcı olmak için aşılar üzerinde devam eden araştırmaları desteklemektedir.
İsveç’in Stockholm kentinde düzenlenen Avrupa Diyabet Çalışmaları Derneği’nin yıllık konferansında yakın zamanda sunulan yeni bir çalışma, ortak bir virüs grubu ile tip 1 diyabet (T1D) arasında yüksek bir ilişki olduğunu ortaya koyuyor.
Avustralya çalışmasına göre, T1D’si olanların enterovirüs enfeksiyonuna yakalanma riski, hastalığı olmayan insanlara göre sekiz kat daha yüksekti.
T1D, çocuklarda diyabetin en yaygın şeklidir ve prevalansı son yıllarda küresel olarak artmaktadır. Bağışıklık sistemi, hastalığı olan hastaların pankreasındaki insülin üreten beta hücrelerine saldırır ve onları yok ederek vücudun kan şekerini düzgün bir şekilde düzenlemek için yeterince hormon üretmesini engeller.
Yüksek kan şekeri seviyeleri, yaşam beklentisini azaltabilir ve zamanla böbreklere, ayaklara, gözlere, kalbe ve gözlere zarar verebilir. Ek olarak, sıklıkla T1D teşhisi sırasında ortaya çıkan ve kanda keton olarak bilinen tehlikeli maddelerin birikmesini içeren bir hastalık olan diyabetik ketoasidoz, hemen tedavi edilmezse ölümcül olabilir.
Bağışıklık sisteminin yanıtının spesifik nedeni hala tartışma konusu olsa da, genel olarak genetik bir yatkınlık ve viral bir enfeksiyon gibi bir veya daha fazla çevresel tetikleyicinin söz konusu olduğu kabul edilmektedir.
Virüs tutulumuna dair en güçlü kanıtlardan bazıları enterovirüslere işaret etmektedir. Bu çok yaygın virüs grubu, çocuk felci ve el, ayak ve ağız hastalığına (HFMD) neden olanların yanı sıra daha hafif, soğuk algınlığı benzeri semptomlara neden olan diğer türleri içerir.
Enterovirüs enfeksiyonunu önleyerek T1D insidansını azaltmayı amaçlayan aşılar halihazırda klinik deneylerde1 ve enterovirüslerin rolünün doğrulanması, T1D’nin birincil önlenmesine yönelik bu ve diğer çalışmaları destekleyecektir.
İlişkiyi daha derinlemesine araştırmak için, Avustralya New South Wales Üniversitesi Klinik Tıp Okulu Pediatri ve Çocuk Sağlığı Bölümü’nden Sonia Isaacs ve meslektaşları konuyla ilgili mevcut araştırmaların sistematik bir incelemesini ve meta-analizini gerçekleştirdiler.
Bu alandaki en büyük meta-analiz, PubMed ve Embase veritabanlarında bulunan 60 kontrollü gözlemsel çalışmadan 12.077 katılımcıya (0-87 yaş) ilişkin verileri içeriyordu.
Katılımcıların 5.981’inde T1D veya adacık otoimmünite (tipik olarak T1D’ye ilerleyen) vardı. Kalan 6.096 katılımcının hiçbir koşulu yoktu.
enterovirüs[{” attribute=””>RNA or protein, a sign of a current or recent infection, was detected in blood, stool, or tissue samples using a range of advanced, and highly sensitive, molecular techniques.
Those with islet autoimmunity had twice the odds of testing positive for enteroviruses as those without islet autoimmunity.
The odds of enterovirus infection were eight times greater in those with T1D than in those without T1D.
Most importantly, individuals with T1D were over 16 times more likely to have an enterovirus infection detected in the month after their T1D diagnosis than those without T1D.
The researchers conclude that there is a clear association between enterovirus infection and both islet autoimmunity and T1D.
Ms. Isaacs adds: “These findings provide further support for ongoing work to develop vaccines to prevent the development of islet autoimmunity and therefore reduce the incidence of T1D.”
There are several theories about how enteroviruses increase the risk of developing T1D. It is thought, for example, that their interaction with particular genes may be important.
Ms. Isaacs explains: “Our study found that people with T1D who had both genetic risk and a first-degree relative with T1D were 29 times more likely to have an enterovirus infection.”
She continues, “The number, timing and duration, and even the site of enterovirus infections may also be important. The ‘leaky gut’ hypothesis suggests that viruses originating in the gut could travel along with activated immune cells to the pancreas, where a low-level, persistent infection and resulting inflammation can lead to an autoimmune response. Virus infections are also proposed to work in combination with other factors such as diet, imbalances in the gut microbiome, and even chemical exposures which may occur in utero (during pregnancy) or early childhood. There is still a lot to learn.”
Reference: This press release is based on abstract 236 at the annual meeting of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). The material has been peer reviewed by the congress selection committee. The research will soon be submitted to a medical journal but the full paper is not yet available.